Ответ: алкоголь- паралельный мир?
MAY BE написал(а):
тут все сложнее, надо вставить такие пояснительные куски, которые сами по объему в два раза больше чем сама тема, поэтому не обессуть, более менее съедобный момент
Существует много способов, которыми наркотики могут вмешиваться в
процесс передачи импульса(процесс передачи импульса подразумевает возможность нейронов безпрепятственно обмениваться информацией,т.е. процесс мышления). Предположим, что химическое строение како-
го-то наркотика очень похоже на строение существующего в организме ней-
ромедиатора. Если степень сходства велика, то молекулы наркотика свяжут-
ся с рецепторами и "обманут" нейрон, заставив его реагировать так же,
как на настоящий медиатор(медиатор соответственно компонент, который вызывает или провоцирует действие, в данном контексте процесс мышления). Именно таким образом действуют многие нарко-
тики (это называется мимикрия). Например, морфий и героин оказывают свое
действие благодаря сходству с недавно открытым эндорфином.
Таблица 3-1 Нейрохимические механизмы действия наркотиков
Наркотический эффект производится изменением следующих нейрохимичес-
ких систем:
1. Синтез нейромедиатора. Наркотик увеличивает или уменьшает коли-
чество вырабатываемых нейромедиаторов
2. Транспортировка нейромедиатора. Наркотик вмешивается в процесс
доставки молекул нейромедиатора к нервным окончаниям.
3. Накопление нейромедиатора. Наркотик вмешивается в процесс накопле-
ния нейромедиатора в пузырьках нервных окончаний
4. Выделение нейромедиатора. Наркотик вызывает преждевременное выде-
ление молекул нейромедиатора в синапс.
5. Распад нейромедиатора. Наркотик влияет на распад нейромедиатора
посредством ферментов.
6. Обратное поглощение нейромедиатора. Наркотик блокирует обратное
поглощение нейромедиатора в нервные окончания.
7. Активизация рецептора. Наркотик активизирует рецептор благодаря
мимикрии.
8. Блокировка рецептора. Наркотик делает рецептор инертным, блокируя
его.
Помимо мимикрии, наркотики могут влиять на передачу нервных импульсов
еще многими способами. Модели механизмов этого влияния приведены в таб-
лице 3-1. Нейромедиаторы вырабатываются из менее сложных соединений, так
называемых "исходных молекул". Выработка медиаторов обычно происходит в
клеточном теле или нервных окончаниях, и если этот процесс идет в кле-
точном теле, то прежде чем медиатор может заработать, его надо еще пе-
реправить в нервное окончание. Некоторые наркотики вмешиваются в произ-
водство или доставку медиатора. Молекулы нейромедиатора накапливаются в
маленьких емкостях (пузырьках) по краям нервных окончаний. Некоторые
наркотики влияют на способность пузырьков накапливать нужные вещества.
Например, под воздействием наркотика резерпина, который одно время ис-
пользовался для лечения высокого давления, в пузырьках появляется течь,
и содержащиеся в них нейромедиаторы не могут вовремя попасть в синапс в
нужном количестве. Другие наркотики оказывают противоположное действие,
увеличивая поступление медиаторов в синапс. Так действуют стимуляторы,
например, амфетамины.
Другая важная особенность передачи нервных импульсов состоит в том,
что после выделения нейромедиаторы должны быть дезактивированы. Нейрон
можно сравнить с перезаряжаемой электрической батареей: после возбужде-
ния ему необходима перезарядка. Но она начинается после того, как ключи
вынуты из замков. Дезактивация нейромедиатора может проходить двумя спо-
собами: ферментацией (разрушением ферментами) и обратным поглощением.
Ферменты - особые соединения, ответственные как за выработку нейромедиа-
торов, так и за их разрушение до состояния инертных веществ. Это очень
сложные процессы. В мозговой ткани находится много химических веществ, и
они постоянно меняют свою структуру. Рассмотрим, как происходит произ-
водство и разрушение ацетилхолина, одного из самых важных нейромедиато-
ров. Для его получения фермент ацетилтрансфераза реагирует с "исходной"
молекулой холина. В результате разрушения ацетилхолина, для чего необхо-
дим другой фермент - ацетилхолинэстераза, образуются два метаболита -
холин и ацетат. (В названиях ферментов обязательно содержатся корни наз-
ваний веществ, с которыми фермент реагирует, а также окончание - аза.)
Наркотик может вмешиваться в процесс передачи импульса, влияя на фер-
мент. Например, некоторые антидепрессанты мешают дезактивации нейромеди-
аторов норадреналина, дофамина и серотонина, ослабляя действие моноа-
мин-оксидазы, фермента, разрушающего данные соединения.
Второй путь удаления нейромедиаторов из синапса - обратное поглоще-
ние. Нейромедиаторы возвращаются обратно в нервное окончание, из которо-
го они были выделены. Такой процесс дезактивации экономичнее, поскольку
молекула нейромедиатора остается неповрежденной и ее можно использовать
снова, не затрачивая энергию на выработку новых. Некоторые наркотики
(особенно кокаин и амфетамины) оказывают одно из своих действий, блоки-
руя этот процесс.
Таблица 3-2 Нейромедиаторы, их протагонисты и антагонисты
Нейромедиатор Протагонист Антагонист
Ацетилхолин Никотин Атропин
Дофамин/норадреналин Кокаин/амфетамины Хлорпромазин
Серотонин LSD Хлорпромазин
Эндорфины Морфий Налоксон
Гаммааминомасляная кислота (GABA) Барбитурат Бикукулин
Последняя группа действий наркотиков - непосредственно на рецептор.
Некоторые наркотики воздействуют на рецептор, выдавая себя за настоящий
нейромедиатор (эдакий дубликат ключа, подходящий к замку). Другие нарко-
тики заклинивают замок и препятствуют возбуждению нейрона. Они называют-
ся блокировщиками. Вообще, любые вещества, эндогенные или нет, которые
подходят к замку рецептора и активизируют нейрон, называются протагонис-
тами этого рецептора. Любое соединение, которое не активизирует нейрон
само и мешает сделать это другим веществам, называется антагонистом.
Например, налоксон - антагонист рецепторов, на которые влияют опиаты ти-
па героина. Если дать налоксон человеку, только что принявшему смер-
тельную дозу героина, то он не только не умрет, но даже придет в такое
состояние, словно и не принимал наркотик.