Аутоиммунный тиреоидит

satinija · 28 мар 2011

Может кто что знает об этой болезни?
Интересует любая информация об аутоиммунном тиреоидите. В частности: механизм возникновения, причины, способы и методы лечения...

Умочка · 28 мар 2011

satinija, Вот что нарыла на медицинских форумах:

Аутоиммунный тиреоидит

Термин «тиреоидит» объединяет группу воспалительных заболеваний щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит - гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.

Что нужно знать о заболеваниях щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы – что это такое?

С помощью вырабатываемых ею гормонов щитовидная железа влияет практически на все обменные процессы в организме человека. Нарушения ее работы варьируют от сравнительно безобидного зоба (увеличения железы в размерах), не требующего приема лекарств, до смертельно опасного рака щитовидной железы. Наиболее распространенные отклонения в работе щитовидной железы связаны с нарушением выработки ею тиреоидных гормонов. Избыточная продукция этих жизненно важных веществ приводит к заболеванию, называемому гипертиреозом. При недостаточной выработке гормонов возникает гипотиреоз.
Несмотря на то, что результатом этих нарушений могут быть неприятные ощущения или дискомфорт, при своевременной постановке диагноза и правильном лечении большинство заболеваний щитовидной железы успешно контролируется.

7 причин повышенной утомляемости у женщин
Мы живем в разгар мирового энергетического кризиса, не имеющего никакого отношения к нефти. Проблема - в беспричинной усталости.
“Изо дня в день я выслушиваю от пациентов в основном одну и ту же жалобу – на сильную усталость, - говорит кардиолог Ника Голдберг, руководитель “Программы кардиологического здоровья женщин”, действующей при медицинском центре Нью-Йоркского университета, доцент медицинского факультета Нью-Йоркского университета.
Если после нормального 7-8-часового ночного сна вы не чувствуете себя отдохнувшим, самое время обследоваться для выяснения причин ощущения усталости.
Отчего возникают заболевания щитовидной железы?
Все виды гипертиреоза связаны с гиперпродукцией тиреоидных гормонов, однако есть несколько различных “сценариев” развития этого заболевания:

Болезнь Грейвса: выработка избыточного количества гормонов “запускается” в результате аутоиммунного процесса. По неизвестной причине иммунная система организма атакует ткани щитовидной железы, заставляя ее вырабатывать избыток гормона.

Токсическая аденома. В щитовидной железе возникают узлы, которые начинают вырабатывать тиреоидные гормоны, нарушая химический баланс организма; иногда зоб состоит из нескольких таких узлов.

Подострый тиреоидит. Воспаление ткани щитовидной железы приводит к “утечке” избыточного количества гормонов, следствием чего является преходящий гипертиреоз, который обычно продолжается несколько недель, однако в отдельных случаях затягивается на несколько месяцев.

Нарушения функции гипофиза или злокачественные новообразования щитовидной железы. Эти состояния (хотя и редко) могут также становиться причиной гипертиреоза.

Гипотиреоз. В противоположность гипертиреозу, гипотиреоз обусловлен недостаточной продукцией тиреоидных гормонов. Так как в процессе выработки энергии организм использует определенное количество тиреоидных гормонов, снижение их уровня приводит к снижению уровня энергии в организме. Причины гипотиреоза могут быть следующими:

Тиреоидит Хашимото. При этом аутоиммунном заболевании иммунная система организма разрушает ткань щитовидной железы. В конце концов пораженная ткань отмирает, прекращая выработку гормонов.

Удаление щитовидной железы. Щитовидная железа может быть удалена хирургическим путем или химически разрушена в процессе лечения гипертиреоза.

Употребление большого количества йода. Некоторые лекарственные препараты, используемые в лечении простудных заболеваний и заболеваний придаточных полостей носа, применяемый в кардиологии препарат амиодарон и некоторые контрастные вещества, вводимые внутрь при отдельных видах рентгенологических исследований, могут стать причиной попадания в организм избыточного количества йода. В некоторых случаях это увеличивает риск развития гипотиреоза, особенно при наличии заболеваний щитовидной железы в анамнезе.

Лечение литием. Приемпрепаратов лития также связывают с риском развития гипотиреоза.

Нелеченный в течение длительного времени гипотиреоз может привести к микседематозной коме – редкому, но потенциально смертельному осложнению, требующему неотложного введения гормонов.
Гипотиреоз представляет особую опасность для новорожденных и детей раннего возраста. Недостаток тиреоидных гормонов в этом возрасте может привести к кретинизму (умственной отсталости) и карликовости (задержке роста). У большинства новорожденных уровень тиреоидных гормонов определяют вскоре после рождения. Если он снижен, лечение начинают немедленно. У детей раннего возраста, как и у взрослых, появление гипотиреоза может быть обусловлено рядом причин:

Нарушение функции гипофиза

Дефект развития щитовидной железы

Врожденное отсутствие щитовидной железы

Грудные дети с гипотиреозом обычно неактивны, отличаются плохим аппетитом и необычно продолжительным сном.
Рак щитовидной железы встречается достаточно редко (узлы щитовидной железы озлокачествляются менее чем в 10% случаев). Один или несколько таких узлов могут присутствовать в течение многих лет, прежде чем они будут диагностированы как злокачественные. У людей, перенесших ранее лучевую терапию в области головы и шеи (например, при лечении угревой сыпи), наблюдается более высокая в сравнении с общей популяцией предрасположенность к раку щитовидной железы.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Нарушения психического и физического развития, связанные с дефицитом йода
Этиология
Тиреоидные гормоны необходимы для адекватного развития большинства структур центральной нервной системы, а их дефицит на начальных этапах ее формирования в зависимости от выраженности может приводить к тяжелой психической ретардации (неврологический кретинизм), а также к менее грубым нарушениям (пограничное снижение интеллекта).
Патогенез
Щитовидная железа у плода начинает производить Т4 только на 15-18 неделе внутриутробного развития, следовательно, развитие нервной и других систем плода как минимум до этого строка обеспечивается за счет тиреоидных гормонов матери. В связи с этим продукция Т4 у женщины буквально с первых недель беременности возрастает примерно на 40 %.
При тяжелом йодном дефиците уровень Т4 у женщины может быть снижен еще до наступления беременности, в случае наступления которой дефицит Т4 окажется столь выражен, что приведет к тяжелейшим нарушениям развития, которое обозначается термином неврологический кретинизм. Нарушение психического развития при этом связано не с недостаточностью продукции собственного Т4 у плода, а с его тяжелым дефицитом впервой половине беременности. В связи с этим в отличие микседематозного кретинизма, который связан с нарушением развития у плода собственной щитовидной железы и развивается постнатально, при неврологическом кретинизме у новорожденных отсутствует нарушение функции щитовидной железы. Кроме того, при неврологическом кретинизме, в отличие от врожденного гипотиреоза, терапия препаратами тиреоидных гормонов неэффективна, поскольку развивающиеся на начальных этапах эмбриогенеза неврологические нарушения необратимы.
При легком йодном дефиците уровень тиреоидных гормонов у женщины вне беременности остается в норме, поскольку щитовидная железа в обычном состоянии довольно легко его компенсирует. Но во время беременности потребность в тиреоидных гормонах значительно возрастает, вследствие чего продукция Т4 может не достигать необходимого уровня, хотя и не выходит за рамки референсных значений для этого гормона. Этот феномен обозначается термином относительная гестационная гипотироксинемия. Ее результатом могут стать пограничные нарушения интеллектуального развития, не достигающие уровня тяжелой олигофрении.
Эпидемиология
В мире около 20 млн человек имеет умственную отсталость вследствие дефицита йода. Оценить вклад легкого йодного дефицита в распространенность пограничного снижения интеллектуального развития достаточно сложно, тем не менее в регионах умеренного и легкого йодного дефицита индекс интеллектуального развития (IQ) детей и подростков примерно на 10 % ниже, чем в регионах с нормальным потреблением йода.
Клинические проявления
Основными проявлениями неврологического кретинизма являются олигофрения, глухота, спастическая диплегия или тетраплегия, а также косоглазие. Гипотиреоз отсутствует. Поскольку пациент часто продолжает проживать в условиях йодного дефицита, у него формируется зоб.
Диагностика
Неврологический кретинизм диагностируется на основании типичных клинических проявлений у пациентов, проживающих и рожденных в регионах тяжелого йодного дефицита.
Профилактика
Основным методом массовой йодной профилактики, который показал свою эффективность и рекомендован ВОЗ, является йодирование пищевой поваренной соли. В качестве индивидуальной йодной профилактики беременным и кормящим женщинам рекомендуется дополнительный прием физиологических доз йода (йодид калия 150-200 мкг/сут).
Прогноз
Неврологические и психические нарушения любой степени выраженности, связанные с йодным дефицитом, необратимы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит(тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения щитовидной железы, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант аутоиммунного тиреоидита, хотя очень часто его распространяют на хронический аутоиммунный тиреоидит в целом.
Причины
Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного итого же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.
Что происходит?
Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза, свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза.
Эутиреоидная фаза, может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция ТТГ, который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжений неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукции Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ, Т4 - в норме). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тироцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза явного гипотиреоза).

Трийодтиронин общий (Тз общий, Total Triiodthyronine, TT3) - показатель, отражающий общую концентрацию свободного и связанного с белками трийодтиронина, использующийся в диагностике гипертиреозов.
Трийодтиронин - тиреоидный гормон, йодированное производное аминокислоты тирозина, метаболически более активный, чем Т4. Присутствует в крови в меньшей концентрации, чем Т4 - содержание Т3 в норме составляет примерно 5% от суммар*ной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Часть из общего количества Т3 плазмы, как и Т4, вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Остальное количество образуется в периферических тканях путем ферментативного дейодирования Т4. Этот Т3 может задерживаться клетками, связываясь специфическими рецепторами, некоторая часть его диффундирует обратно в кровоток. Циркулирующий в крови Т3 преимуще*ственно связан с транспортными белками; биологические эффекты оказывает сво*бодная часть гормона, составляющая около 0,25% от общего его количества в кро*ви.
Недостаточность и избыток Т4 и Т3 сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности. Они играют особую роль в процессах дифференцировки и в неонатальном развитии нервной системы. Оптимальный уровень тиреоидных гормонов важен для функционирования ЦНС (они активируют ретикулярную формацию и кор*ковые процессы). Т3 и Т4 обладают положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Они повышают скорость основного обмена, увеличивают теплопродукцию и потребление кислорода (индикаторы функционального состояния клетки) всеми тка*нями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез витамина А в печени, ускоряют обмен бел*ка, изменяют метаболизм липидов, снижают концентрацию холестерина и триглицеридов в крови (при гипотиреоэе концентрация холестерина повышена). Тиреоидные гормоны необходимы для нормального метаболизма костной ткани, но избыток их стимулирует резорбцию кости, увеличивает выведение кальция с мочой.
Показания к назначению анализа:

Дифференциальная диагностика гипертиреоидных состояний.

Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Мониторинг антитиреоидной терапии, а также высокодоэовой заместительной и супрессивной терапии препаратами Т4.

Подготовка к исследованию: За 1 месяц до исследования исключить прием гор*монов щитовидной железы (по указанию врача), за несколько дней до проведения исследования исключается прием препаратов, содержащих йод, 1311 и Тс99m. Взя*тие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии по*коя не менее 30 минут.
Материал для исследования: сыворотка крови.
Метод определения: иммуноанализ.
Единицы измерения в лаборатории: нмоль/л. Альтернативные единицы измерения: нг/дл.
Коэффициенты пересчета: нг/дл х 0,01536 => нмоль/л.
Референсные значения:

Возраст

Т3, нмоль/л

<1 мес.

1,54- 11,4

<1 мес. - 1 год

1,62-3,77

1 -6 лет

1,62 -4,14

6-10 лет

1,45-3,71

10-15 лет

1,26-3,28

15-20 лет

1,23-3,23

20-50 лет

1,08-3,14

> 50 лет

0,62 - 2,79
Повышение значений:

Первичный и вторичный гипертиреоз.

Изолированный Тз токсикоз.

Тиреоидиты,

Т4-резистентный гипотиреоз.

Синдром резистентности к тироидным гормонам.

Послеродовая дисфункция щитовидной железы.

Состояния с увеличением концентрации в крови связывающих белков, в том чис*ле беременность.

Миеломы с высоким уровнем IgG.

Хориокарцинома.

Ожи*рение.

Системные заболевания.

Состояние после лечения препаратами ра*диоактивного йода.

Прием амиодарона, эстрогенов (пероральных контрацепти*вов), левотироксина.

Снижение значений:

Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз.

Неком*пенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Острый стресс, го*лодание, курение.

Хронические заболевания печени.

Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровле*ния после тяжелых заболеваний.

Низкобелковая диета.

Прием таких препара*тов, как амиодарон, анаболические стероиды, антиконвульсанты, циметидин, фуросемид (высокие дозы), интерферон-а-2а, препараты лития, неомицин, пеницилламин, фенобарбитал, фенитоин, салицилаты, соматостатин, антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), бета-адреноблокаторы, глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные сред*ства (аспирин, диклофенак), оральные контрацептивы, гиполипидемические сред*ства, рентгеноконтрастные средства, тербуталин.

Трийодтиронин свободный (Тз свободный, Free Triiodthyronine, FT3) - не связанный с белками плазмы, биологически доступный трийодтиронин.
Трийодтиронин секретируется клетками щитовидной железы, а также образует*ся из Т4 в результате дейодиназной активности периферических тканей. Концент*рация свободного Т3 составляет примерно 0,25% от общего содержания гормона в крови. Хотя общее содержание Т3 в крови незначительно по сравнению с общей концентрацией Т4, концентрация свободного Т3 в плазме всего лишь вдвое ниже концентрации свободного Т4. При гипертиреозе и недостатке йода отношение Т3/Т4 может быть еще выше. Поскольку Т3 биологически эффективнее, чем Т4, уровень свободного Тэ является существенной характеристикой общего метабо*лического действия тиреоидных гормонов.
Недостаточность и избыток Т4 и Т3 сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности. Они играют особую роль в процессах дифференцировки и в неонатальном развитии нервной системы. Оптимальный уровень тиреоидных гормонов важен для функционирования ЦНС (они активируют ретикулярную формацию и кор*ковые процессы). Т3 и Т4 обладают положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Они повышают скорость основного обмена, увеличивают теплопродукцию и потребление кислорода (индикаторы функционального состояния клетки) всеми тка*нями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез витамина А в печени, ускоряют обмен бел*ка, изменяют метаболизм липидов, снижают концентрацию холестерина и триглицеридов в крови (при гипотиреоэе концентрация холестерина повышена). Тиреоидные гормоны необходимы для нормального метаболизма костной ткани, но избыток их стимулирует резорбцию кости, увеличивает выведение кальция с мочой.
При беременности уровень свободного Т3 может несколько снижатьсяот 1 к IIIтриместру вследствие роста количества связывающих белков в крови и повышен*ной дейодиназной активности плаценты, превращающей тиреоидные гормоны в неактивные метаболиты. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке крови нормализуются.
Показания к назначению анализа:

Дифференциальная диагностика гипертиреоидных состояний.

Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Мониторинг антитиреоидной терапии.

Подготовка к исследованию: За 1 месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы (по указанию врача), за несколько дней до прове*дения исследования исключается прием препаратов, содержащих йод, 131I и 99mТс. Взятие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований. Накануне исследования необходимо исключить спортивные тре*нировки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови пациент должен нахо*диться в состоянии покоя не менее 30 минут.
Материал для исследования: сыворотка крови.
Метод определения: иммуноанализ.
Единицы измерения в лаборатории: пмоль/л. Альтернативные единицы измерения: пг/мл. Коэффициенты пересчета: пг/мл х 1,536 => пмоль/л.
Референсные значения: 3,2-7,2 пмоль/л.

Повышение значений:

Первичный и вторичный гипертиреоз.

Изолирован*ный Т3 токсикоз.

Тиреоидиты.

Т4-реэистентный гипотиреоз.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Хориокарцинома.

Cнижение уровня тироксинсвязывающего глобулина.

Нефротический синдром.

Гемодиализ.

Хро*нические заболевания печени.

Состояние после лечения препаратами радио*активного йода.

Снижение значений:

Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз.

Тяже*лая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания;

период выздоровления после тяжелых заболеваний.

Некомпенсированная пер*вичная надпочечниковая недостаточность.

Диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета, голодание.

Тяжелые физические нагрузки у женщин.

3-й триместр беременности.

Прием амиодарона, больших доз пропранолола, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, андрогенов, салицилатов.

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий) - показатель, отражающий общую концентрацию в крови свободного и связанно*го с белками тироксина - основного тиреоидного гормона.
Тироксин - количественно доминирующий гормон щитовидной железы, йодированное производное аминокислоты тирозина. Вырабатывается фолликулярными клетка*ми щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), секреция кото*рого, в свою очередь, находится в обратной отрицательной зависимости от уровня тиреоидных гормонов. Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспорт*ными белками; биологически доступным является свободный Т4, составляющий 0,02-0,04% от концентрации общего Т4. Периферические ткани и гипофиз содержат дейодиназный комплекс, превращающий Т4 в Т3 (трийодтиронин), который служит основ*ной активной формой гормона, действующей на клетки. Т4 обладает и собственным, менее выраженным, чем у Т3 действием. В течение дня амплитуда колебаний конце*нтрации Т4 составляет около 15%, с максимумом в период от 8 до 12 часов дня. Зи*мой содержание тиреоидных гормонов несколько выше, чем летом.
Недостаточность и избыток Т4 и Т3 сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности. Они играют особую роль в процессах дифференцировки и в неонатальном развитии нервной системы. Оптимальный уровень тиреоидных гормонов важен для функционирования ЦНС (они активируют ретикулярную формацию и кор*ковые процессы). Т3 и Т4 обладают положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Они повышают скорость основного обмена, увеличивают теплопродукцию и потребление кислорода (индикаторы функционального состояния клетки) всеми тка*нями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез витамина А в печени, ускоряют обмен бел*ка, изменяют метаболизм липидов, снижают концентрацию холестерина и триглицеридов в крови (при гипотиреоэе концентрация холестерина повышена). Тиреоидные гормоны необходимы для нормального метаболизма костной ткани, но избыток их стимулирует резорбцию кости, увеличивает выведение кальция с мочой.
На содержание общего Т4 оказывает влияние концентрация транспортных белков в плазме крови. Так, беременность, терапия эстрогенами вызывают увеличение содер*жания тироксинсвязывающего глобулина и увеличение общего содержания тирокси*на, при этом концентрация свободного Т4 может оставаться без изменений. Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина (при нефротическом синдроме, поражении печени и желудочно-кишечного тракта, нарушении питания) вызывает снижение об*щего Т4. Врожденные аномалии тироксинсвязываюшего глобулина и некоторые лека*рственные препараты изменяют связывание Т4 с белком. Во всех этих случаях целе*сообразно использовать определение свободного Т4, который лучше коррелирует с тиреоидным статусом. Тяжелые нетиреоидные заболевания могут вызывать сниже*ние общего Т4.
Показания к назначению анализа:

Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Сниженный или повышенный уровень ТТГ, выявленный при скрининге.

Зоб.

Подготовка к исследованию: за 1 месяц до исследования исключить прием гормо*нов щитовидной железы (по указанию врача), за несколько дней до проведения иссле*дования исключить прием препаратов, содержащих йод, 131I и 99mТс. Взятие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосред*ственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 минут.
Материал для исследования: сыворотка крови.
Метод определения: иммуноанализ.
Единицы измерения в лаборатории: нмоль/л. Альтернативные единицы измерения; мкг/дл. Коэффициенты пересчета: мкг/дл х 12,87 => нмоль/л.
Референсные значения:

Возраст, пол

Т4, нмоль/л

<2нед.

126-214

2 нед. -4мес.

93-186

4 мес. - 1 год

101 -213

1-5 лет

94-194

5-10 лет

83-172

10-15 лет

72-151

15-60 лет

Женщины

71 - 142

Мужчины

59-135

> 60 лет

65-138
Повышение значений:

Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирую*щие тиреоидные узлы).

Вторичный гипертиреоз (ТТГ-секретирующие опухоли).

Состояния с повышением уровня тироксин-свяэывающих белков - беремен*ность, прием эстрогенов, генетическое повышение, острая перемежающаяся порфирия, первичный билиарный цирроз, миеломы с высоким уровнем IgG. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4).

Острый тиреоидит (отдельные случаи).

Гепатит.

Ожирение.

Острые психические расстройства.

Хориокарцинома.

Прием таких препаратов, как: амиодарон, пероральные холецистографические вещества, леводоп, опиаты, фенотиазин, празозин, простагландины, пропранолол, пропилтиоурацил, тамоксифен, тиреолиберин, препараты гормонов щитовидной железы, эстрогенов (пероральных контрацептивов).

Снижение значений:

Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щито*видной железе).

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные про*цессы в области гипофиза).

Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

Повышенная потеря белков (почечный синдром).

Синдром Иценко-Кушинга.

Значительный дефициг йода.

Пангипопитуитаризм.

Потеря белков через ЖКТ.

Чрезмерная физическая нагрузка.

Прием таких препаратов, как атенолол, барбитураты, бромокриптин, цитостатики, диазепам, глюкокортикоиды, интерферон, иодиды, 131I, пенициллин, трииодтиронин, амиодарон, анаболические стероиды, препараты лития, ранитидин; ряд средств для лечения рака молочной железы (аминоглутетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (пропилтиоурацил), противоту*беркулезные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), противогрибковые препараты, гиполипидемические средства, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, аспирин), дериваты сульфонилмочевины, андрогены, противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, прими-дон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (в больших дозах), соли лития.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH) - гормон гипофиза, регулирующий деятельность щитовидной железы; один из важ*нейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы.
ТТГ - гликопротеин с молекулярной массой около 28кДа. Синтезируется в передней доле гипофиза. Активирует продукцию и секрецию тиреоидных гормонов, а также ини*циирует клеточный рост и митотическую активность клеток щитовидной железы. Син*тез и секреция ТТГ стимулируются тиротропинрилизинг-гормоном гипоталамуса в от*вет на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ находит*ся в обратной логарифмической зависимости от концентрации Т4. Секреция ТТГ под*вержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, пони*жения температуры, неспецифического стресса. Соматостатин и дофамин оказывают ингибирующее влияние на секрецию ТТГ, норадреналин - стимулирующее. Для ТТГ ха*рактерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 часов утра, минималь*ные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Референсные значения уровня ТТГ, при*водимые ниже, применимы для амбулаторных пациентов в период между 8.00 - 18.00 ч. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.
При первичном гипотиреозе - поражении на уровне щитовидной железы - отмеча*ется значительно увеличенный уровень ТТГ и низкий уровень тиреоидных гормонов. Первичный гипертиреоз ассоциируется со сниженным или неопределяемым уров*нем ТТГ и высоким уровнем тиреоидных гормонов. Определение уровня ТТГ позво*ляет выявлять и субклинические стадии заболеваний щитовидной железы, когда концентрация тиреоидных гормонов еще не выходит за границы референсных зна*чений. Обычно при скрининговом исследовании функции щитовидной железы ТТГ используется в качестве единственного теста или в комплексе с определением FT4 (свободного Т4).
Прием препаратов тироксина накануне взятия крови для исследования не влияет на концентрацию ТТГ Нормализация уровня ТТГ при проведении заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-тироксина происходит медленно (в течение нескольких месяцев), поскольку при хроническом выраженном гипотиреозе развива*ется гиперплазия тиреотрофов. Парадоксальное сочетание - высокий уровень ТТГ и высокий уровень свободного Т4 - в этот период является искусственно вызванным (ятрогенным) состоянием. Повторные исследования уровня ТТГ целесообразно про*водить не ранее чем через 6 недель после изменения дозы или вида препарата.
При вторичном и третичном гипотиреоэе, связанном с гипофизарной дисфункци*ей вследствие патологии гипофиза и гипоталамуса, значительно сниженные уровни Тзи Т4 сочетаются с нормальным или слабо увеличенным уровнем ТТГ, который в этих случаях обладает редуцированной биологической активностью. Редкие клини*ческие случаи вторичного гипертиреоза могут быть следствием ТТГ-секретирующих опухолей.
Тяжелые заболевания, не связанные с патологией щитовидной железы, могут вы*зывать временное изменение концентрации ТТГ. Причиной может быть применение лекарственных препаратов или последствия самого заболевания. Обычно наблюда*ется снижение уровня ТТГ в острую фазу заболевания и некоторое повышение уровня при выздоровлении. В таких случаях при необходимости целесообразно ори*ентироваться на расширенный референсный диапазон ТТГ (0,02 - 10 мЕд/мл) и ис*пользовать комплекс тестов ТТГ и Т< (или свободный Т4).
Физиологические изменения концентрации ТТГ отмечаются во время беремен*ности. Высокие концентрации хорионического гонадотропина, обладающего определенным структурным сходством с ТТГ, способны оказывать стимулирующее влия*ние на синтез тиреоидных гормонов. В первом триместре беременности наблюдает*ся временное повышение содержания Т4 и снижение уровня ТТГ. На протяжении 2 и 3 триместров уровень ТТГ возвращается к норме. Повышенный уровень ТТГ на ран*них сроках беременности может говорить о скрытом гипотиреозе матери, потенци*ально опасном для развития плода.
Показания к назначению анализа:

Диагностика субклинических стадий первич*ного гипо- и гипертиреоза. Состояния, связанные с задержкой умственного и поло*вого развития у детей, сердечными аритмиями, миопатией, идиопатической гипотермией, депрессией, алопецией, бесплодием, аменореей, импотенцией и снижени*ем либидо, гиперпролактинемией.

Зоб.

Мониторинг заместительной терапии при первичном гипотиреоэе.

Скрининг беременных в I триместре для выявления скры*того гипотиреоза, потенциально опасного для плода. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1-2 раза/год).

Контрольное исследова*ние при выявленном диффузном токсическом зобе (в течение 1,5-2 лет 1-3 раза/ме*сяц).

Подготовка к исследованию: без особенностей. При исследовании в динамике реко*мендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.
Материал для исследования:сыворотка крови.
Метод определения: иммуноанализ. В лаборатории ЕВРОЛАБ применяют тест-сис*темы 3-го поколения с аналитической чувствительностью 0,002 мЕд/л (функциональ*ная чувствительность 0,004 мЕд/л). Такой уровень чувствительности особенно важен при дифференциальной диагностике пограничного гипертиреоза, а также для оценки эффективности подавления гипофизарной секреции ТТГ при узловых поражениях и раке щитовидной железы после хирургического или консервативного лечения.
Единицы измерения в лаборатории: мЕд/л. Альтернативные единицы измерения: мкЕд/мл = мЕд/л.
Референсные значения:

Возраст

ТТГ, мЕд/л

новорожденные

1,1-17

<10 нед.

0,6-10

10 нед.-14 мес.

0,4-7,0

14 мес.-5 лет

0,4-0,6

5-14 лет

0,4-5,0

>14 лет

0,4-4,0

Повышение значений:

Первичный гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит; де*фицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии щитовидной железы, последствия хирургического удаления ткани щитовидной же*лезы). Субклинический гипотиреоз.

Подострый тиреоидит (фаза выздоровле*ния).

Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).

ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (редко).

Тяжелые соматические заболевания (фаза выздоровления).

Синдром реэистентности к гормонам щитовидной желе*зы.

Рак щитовидной железы.

Применение таких препаратов, как амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), рентгеноконтрастные средства, нейролептики (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифен, противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, йодсодержащие препара*ты (например, растворы для стерилизации кожи), соли лития.

Снижение значений:

Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токси*ческий многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы).

Субклинический гипертиреоз.

Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.

Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4).

Гипертиреоз беременных.

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы гипофиза.

Стресс, голодание.

Тя*желые нетиреоидные заболевания (острая стадия).

Гипоталамо-гипофизарная не*достаточность.

Опухоль гипофиза.

Синдром Иценко-Кушинга.

Прием таких препаратов, как кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин, препараты ацетилсалициловой кислоты.

Эпидемиология
Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70-80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого оставляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10-12 % среди женщин пожилого возраста.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, anti-thyroidperoxidaseautoantibodies) - аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.
Антитела к тиреоидной пероксидазе - это аутоантитела, направленные против фер*мента апикальной части фолликулярных клеток, катализирующего йодирование тиро*зина в тиреоглобулине в процессе синтеза Тз и Т<. Исследование антител к тиреопе-роксидазе соотносится с исследованием антимикросомальных антител: тиреоидная пероксидаза идентифицирована как основной антигенный компонент микросом. Этот вид антител вовлечен в процессы деструкции тканей, связанные с гипотиреозами, наблюдающимися при тиреоидите Хашимото и атрофическом тиреоидите. АТ-ТПО - наиболее чувствительный тест в лабораторной диагностике аутоимунных заболева*ний щитовидной железы, являющихся основной причиной развития гипотиреоза и гипертиреоза. Появление АТ-ТПО обычно является первым свидетельством развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. АТ-ТПО, определяемые современны*ми высокочувствительными методами, обнаруживаются у более чем 95% пациентов с тиреоидитом Хашимото и примерно у 85% пациентов с болезнью Грейвса. Высокий уровень АТ-ТПО ассоциируется с повышенным риском невынашивания плода при бе*ременности. Выявление АТ-ТПО на ранних стадиях беременности рассматривается как индикатор риска развития послеродового тиреоидита.
Референсные границы для этого показателя в значительной степени зависят от применяемого метода. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у прак*тически здоровых людей. Остается неясным, может ли выявление АТ-ТПО в низких концентрациях отражать физиологическую норму, либо являться предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо характеризовать проблемы специфичности метода.
Показания к назначению анализа:

Диагностика аутоиммунных заболеваний щито*видной железы.

Выявление риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Скрининг в I триместре беременности для выявления риска тиреоидных дисфунк*ций во время беременности и развития послеродовых тиреоидитов.

Выявление рис*ка неонатального гипотиреоза.

Выявление факторов риска невынашивания плода.

Оценка риска развития гипотиреоза при терапии такими препаратами, как альфа-интерферон, интерлейкин-2, соли лития.

Подготовка к исследованию: не требуется.
Материал для исследования: сыворотка крови.
Метод определения: иммуноанализ.
Единицы измерения в лаборатории: Ед/мл.
Референсные значения: < 35 Ед/мл.

Повышение значений:

Хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото).

Атрофический тиреоидит.

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

Узловой токсический зоб.

Подострый тиреоидит (Де Кревена).

Послеродовая дисфункция щитовидной железы.

Идиопатический гипотиреоэ.

Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

Клинические проявления
В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза симптомы отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.
Диагностика
К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО);

обнаружение типичные ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы);

первичный гипотиреоз (субклинический или манифестный).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите и не позволяет установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-T4) показано пациенту только в гипотиреоидную фазу.
Лечение
Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. При развитии гипотиреоза показана заместительная терапия левотироксином.
Прогноз
Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ, Т4 - в норма) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год.
У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Эти варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичной течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы. Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовый тиреоидит.
Причины
В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета),которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту.
Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокин-индуцированного тиреоидита является назначение пациенту по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.

Что происходит?
При всех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах заболевание проходит несколько фаз. Тиреотоксическая фаза является следствием антителозависимои атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция щитовидной железы была достаточно выраженной, наступает вторая фаза - гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного аутоиммунного тиреоидита процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза).
Эпидемиология
Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5-9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа.
Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. Цитокин-индуцированный тиреоидит чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокин-индуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания не отражается.
Клинические проявления
При всех трех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах симптоматика нарушения функции щитовидной железы выражены умеренно, либо вообще отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции щитовидной железы.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции щитовидной железы в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.
Лечение
В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции щитовидной железы при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.
Прогноз
У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30% женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология
Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.
Патогенез
Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции щитовидной железы, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.
Эпидемиология
Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже диффузного токсического зоба. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.
Клинические проявления
Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области щитовидной железы весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации щитовидная железа болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.
Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообше отсутствовать.
Диагностика
Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.
По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mTc.
Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibus), начальный этап которого известен как тест Крайля. Последний считается положительным, если впервые 12-48 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.
Лечение
В случае легкого подострого тиреоидита, при котором определяется лишь некоторая болезненность в области шеи и отсутствует интоксикация, лечение вообще может не потребоваться, и заболевание заканчивается самопроизвольно. При легком болевом синдроме - могут назначаться нестероидные противовоспалительные препараты Аспирин - 300-600 мг каждые 6 часов). При выраженном болевом синдроме (большинство пациентов) назначается преднизолон в суточной дозе порядка 30 мг с ее постепенным уменьшением и отменой на протяжении 2-3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев после окончания лечения, а иногда, спустя несколько месяцев, происходит рецидив заболевания (иногда не один), лечение которого аналогично. При достаточно редко встречающемся при подостром тиреоидите транзиторном гипотиреозе показана временная заместительная терапия левотироксином.
Прогноз
В целом заболевание склонно к самопроизвольному разрешению, то есть в случае, когда лечение по каким-то причинам не назначается, подострый тиреоидит все равно постепенно разрешается, заканчиваясь полным выздоровлением. В большинстве случаев, подострый тиреоидит не рецидивирует и заканчивается полным выздоровлением.

Редкие тиреоидиты

К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый, актиномикозный и прочие). Большинство из них встречаются редко.

Острый гнойный - Причиной является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Возбудителями чаще других бывают золотистый стафилококк и кишечная палочка.
Клиническая картина: симптомы острой бактериальной инфекции (лихорадка, повышенное СОЭ, лейкоцитоз) в сочетании с локальными проявлениями (боль в области щитовидной железы, формирование абсцесса). Тяжелым осложнением может стать гнойный медиастенит.
Лечение: антибиотикотерапия, дренирование при абсцедировании

Что такое Острый гнойный тироидит (струмит) -
Струмит или острый гнойный тироидит – воспалительное заболевание щитовидной железы вызванное микроорганизмами.

Что провоцирует Острый гнойный тироидит (струмит):
Чаще всего гнойный тироидит вызывают пиогенный стрептококк, кишечная палочка или золотистый стафилококк.

Патогенез (что происходит?) во время Острого гнойного тироидита (струмита):
Путь проникновения их в щитовидную железу обычно через кровь или лимфатическую систему из отдаленных очагов инфекции. Чаще всего этими очагами могут быть тонзиллиты, отиты, синуситы, пневмонии и даже кариеозно измененные зубы.

Симптомы Острого гнойного тироидита (струмита):

В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков это заболевание щитовидной железы встречается значительно реже. Когда микроорганизмы проникают в ткань щитовидной железы, в ней начинается воспалительный процесс.

На ранней стадии щитовидная железа уплотняется, затем образуется абсцесс (гнойник) щитовидной железы. Нарушается продукция гормонов в зоне воспаления. Однако обычно зона воспаления не захватывает всю железу или большую ее часть, и гормональных нарушений в организме не происходит. Обычно заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры тела до 40 градусов. Возникает сильный озноб, увеличивается частота сердечных сокращений. Появляются сильные боли в области щитовидной железы, которые отдают в нижнюю челюсть, затылок, уши, язык. Особенно усиливаются боли в области щитовидной железы при глотании, кашле.

Появляются признаки общей интоксикации организма:

резкая слабость
боли в суставах и мышцах
головные боли.

Состояние пациента обычно тяжелое. При прощупывании щитовидной железы обнаруживается ее локальное увеличение, резко болезненное при пальпации. В начале заболевания это увеличение имеет плотную констистенцию, при гнойном расплавлении и образовании абсцесса, происходит размягчение. Кожа на шее над щитовидной железой краснеет, становится горячей.

Лимфатические узлы на шее обычно увеличены и болезненны при прощупывании. Иногда гнойный тироидит осложняется прорывом гноя из очага в щитовидной железе в рядом лежащие органы (трахею, пищевод, средостение). Изредка может произойти гененрализация инфекционного процесса с развитием сепсиса.

Диагностика Острого гнойного тироидита (струмита):

Диагноз струмит устанавливают на основании осмотра больного, наличия у пациента очага хронической инфекции, характерного острого начала заболевания, изменений в общем анализе крови. Уровень тироидных гормонов в крови не изменен. При сканировании щитовидной железы обнаруживается так называемый «холодный» узел, не накапливающий радиоактивный йод.

Лечение Острого гнойного тироидита (струмита):

Лечение острого гнойного тироидита проводится в хирургическом отделении больницы. Как можно быстрее по установлению диагноза назначается антибактериальная терапия. Обязательно исследуют микроорганизм, вызвавший воспалительный процесс в щитовидной железе на чувствительность к антибиотикам. При невозможности определить чувствительность к антибиотикам, назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (цефалоспорины, антибиотики пенициллинового ряда).

Назначаются и препараты антигистаминные или антисеротониновые:

тавегил
супрастин
перитол
диазолин.

Больному назначается обильное питье, внутривенное капельное введение гемодеза, солевых растворов, реополиглюкина для уменьшения общей интоксикации организма.

Если в щитовидной железе уже сформировался абсцесс, проводится хирургическое лечение. Полость абсцесса вскрывают, гнойно расплавившиеся ткани удаляют, в полости абсцесса оставляют дренаж. Если абсцесс не вскрыть вовремя, может произойти его самопроизвольное вскрытие в трахею или средостение, что значительно утяжелит состояние пациента.

Если своевременно назначено лечение, большинство пациентов за 1,5-2 месяца выздоравливают. Очень редко после гнойного тироидита возникает снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гнойный тироидит (струмит):
Эндокринолог

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Причина неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом. Морфологически отмечаются распространенный фиброз щитовидной железы с проникновением грубоволокнистой соединительной ткани через капсулу в мышцы шеи. При пальпации - щитовидная железа деревянистой плотности, могут быть симптомы сдавления окружающих органов.
Лечение: при компрессионном синдроме хирургическое (часто предпринимается в связи с подозрением на рак щитовидной железы); после него возможна ремиссия

Что такое Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) -
Фиброзный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Что провоцирует Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя):

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя):

При фиброзном тиреоидите щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит сочетается с другими подобными заболеваниями:

склерозирующий холангит
ретробульбарный фиброз
медиастинальный фиброз.

Симптомы Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя):

Общее состояние пациентов долгое время остается хорошим. Проявляется болезнь постепенным возникновением нарушений глотания, ощущением комка в горле при глотании. Иногда возникает сухой кашель, огрубение голоса. С течением времени эти проявления прогрессируют. Глотание может быть затруднено. Присоединяются нарушения дыхания. Голос становится сиплым, и, иногда, исчезает вовсе. Возникновение этих жалоб связано с поражением фиброзным процессом окружающих щитовидную железу органов: трахеи, пищевода, голосовых связок. Фиброзный процесс может захватывать и паращитовидные железы, что проявляется развитием гипопаратироза и возникновением судорог.

Диагностика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя):

Диагноз фиброзного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, медленное прогрессирование жалоб на нарушение глотания, дыхания, голоса. При прощупывании щитовидной железы выявляют ее увеличение, неоднородность структуры и выраженное уплотнение. Щитовидная железа слабоподвижна и спаяна с окружающими тканями. При радиоизотопном исследовании выявляются «холодные» (не накапливают при введении радиоактивный йод) узлы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают увеличение размеров щитовидной железы, ее выраженное уплотнение, утолщение капсулы железы. При биопсии (исследование под микроскопом ткани щитовидной железы) находят фиброзную ткань.

Лечение Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя):

Лечение фиброзного тироидита исключительно хирургическое. Кроме этого назначаются гормоны щитовидной железы, препараты кальция и витамина Д.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя):
Эндокринолог

Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый, актиномикозный и др.)

Диагноз ставится на основании характерных признаков основного заболевания и данных пункционной биопсии. Как правило, лечение основного заболевания ведет к ликвидации специфического тиреоидита. При наличии гумм, туберкулом и актиномикотических свищей может встать вопрос об иссечении пораженной доли щитовидной железы.

Нажмите, чтобы раскрыть...

Аутоиммунный тиреоидит

satinija Красава

Умочка Красава

Поделиться этой страницей

О нас

Полезные ссылки

Присоединяйтесь к нам